¿Se puede morir por falta de potasio?
IntroducciónLa enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), en los que la muerte cardiovascular es un desenlace más probable que la progresión a enfermedad renal terminal (ERT)[1]. Se han realizado importantes avances en el conocimiento de los factores de riesgo cardiovascular específicos en la ERC. Sin embargo, ni los factores de riesgo tradicionales, ni las tablas de puntuación de riesgo para la población general, ni los biomarcadores de riesgo emergentes parecen aumentar significativamente el poder de predicción en esta población[2-4]. Así pues, las ecuaciones clásicas de predicción del riesgo subestiman el riesgo de enfermedad cardiovascular en adultos con ERC[5, 6] y se necesitan urgentemente nuevas herramientas para la predicción del riesgo en pacientes renales.
La contribución de la enfermedad ateromatosa en la mortalidad cardiovascular de los pacientes con ERC no se ha definido claramente. Esto puede explicarse por el hecho de que en los pacientes en diálisis la mayoría de las muertes cardiovasculares se atribuyen a muerte súbita. Sin embargo, datos recientes revelan que estos acontecimientos, aunque desencadenados por trastornos electrolíticos, también están influidos por el remodelado cardiaco y la microisquemia del miocardio[7]. De hecho, se observó que la presencia de placa de ateroma carotídea se asociaba de forma independiente a padecer un acontecimiento cardiovascular en pacientes en diálisis[8, 9]. [8, 9] A diferencia de los pacientes en diálisis, en la población con ERC no sometida a diálisis son muy frecuentes las muertes aterotrombóticas,[10] y la prevalencia de aterosclerosis es mayor que en la población general,[11] en cuyo caso ningún estudio ha evaluado la contribución de la placa de ateroma a la mortalidad cardiovascular.
¿Puede un nivel bajo de potasio provocar dolores de cabeza y mareos?
ResumenSe recomienda una restricción moderada de la ingesta de sal como enfoque no farmacológico para reducir la hipertensión arterial, y puede utilizarse como coadyuvante del tratamiento farmacológico antihipertensivo. El incumplimiento de una dieta restringida en sal es la principal limitación de este enfoque terapéutico. Hasta la fecha se ha demostrado que los pacientes hipertensos tratados con un antagonista del calcio pueden no necesitar una dieta con restricción de sal para lograr las reducciones de presión arterial deseadas. Se necesitan más estudios a largo plazo para confirmarlo.
¿Cuánto tiempo se tarda en recuperarse de una bajada de potasio?
La nefropatía por contraste se definirá como el aumento de la creatinina sérica >0,3 mg/dL con respecto al valor basal, o la reducción de la tasa de filtración glomerular estimada (MDRD-4) >25% con respecto al valor basal, en las primeras 48 horas tras la administración del contraste.
En aquellos pacientes asignados aleatoriamente a profilaxis oral (n=133), los pacientes recibirán cápsulas de cloruro sódico e ingestión libre de agua (por cada cápsula de cloruro sódico, los pacientes tomarán 250 ml de agua, asegurando una ingestión mínima de 750 ml de agua) en las 48 horas previas a la inyección del contraste. Los pacientes tomarán cápsulas de cloruro sódico a dosis de 100 mg/kg durante las 48 horas previas a la inyección del contraste (48, 40, 32, 24, 16 y 8 horas), en el momento de la inyección del contraste y 12 horas después de la inyección del contraste. En aquellos pacientes asignados aleatoriamente a recibir solución intravenosa de cloruro sódico al 0,9% (n=133), los pacientes recibirán en el hospital 3 ml/Kg de cloruro sódico al 0,9%, una hora antes de la inyección del contraste y 2 ml/kg durante las 4 horas posteriores a la inyección del contraste. La dosis total (mmol) de cloruro sódico será la misma independientemente de la vía de administración. El contraste será iodixanol (320 mg de yodo/ml, en 100 ml, a una velocidad de infusión de 2-5 ml/seg).
¿Puede un nivel bajo de potasio provocar mareos y náuseas?
La cuestión de qué tiempo de muestreo -30 min o 60 min- de la TAS es el más adecuado es controvertida. Las mediciones de SC a los 30 min han sido validadas frente a un «patrón oro» como la prueba de tolerancia a la insulina (ITT).9 De ahí que algunos autores4 10 11 sugieran que una única medición de SC a los 30 min de la administración de cosintropina es suficiente para establecer o descartar una IA clínicamente relevante. Otros estudios demuestran que una muestra de 60 min puede evitar un sobrediagnóstico innecesario.12-14 Las guías de práctica clínica recientes recomiendan realizar más investigaciones para aclarar si la SC de 60 min podría ser más específica que las mediciones de 30 min para el diagnóstico de IA.3 15
Aunque actualmente se recomiendan las técnicas de cromatografía líquida/espectrometría de masas para la medición precisa de los esteroides circulantes, en la mayoría de los centros la rutina clínica sigue basándose en inmunoensayos automatizados para el SC.16 Teniendo en cuenta que el valor de corte clásico para la TSM se estableció para el SC medido mediante radioinmunoensayos más antiguos, y que los ensayos inmunoquimioluminiscentes difieren en la especificidad de los anticuerpos con estos ensayos anteriores,17 el establecimiento de valores de corte locales específicos del ensayo es de vital importancia para clasificar adecuadamente las respuestas del SC a la cosintropina.3 17 18 Cuando la validación local no es factible, deben tenerse en cuenta los valores de corte específicos del ensayo publicados.17 Esta cuestión no es intrascendente porque, a pesar de la recomendación de utilizar límites inferiores de normalidad (LLN) específicos del ensayo local para la evaluación dinámica del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA),3 según nuestra experiencia, muchos médicos siguen aplicando los valores de corte clásicos en su práctica habitual. Además, otros factores que pueden influir en la medición del SC son la estimulación de la síntesis hepática y la secreción de globulina fijadora de cortisol por los estrógenos, el sexo y varios fármacos no glucocorticoides.18 19
